通过竞争性抑制咪唑安定与受体结合的作用机理,咪唑安定的拮抗特异性是:()。
A.氟马泽尼
B.利舍(血)平
C.可乐定
D.普萘洛尔(心得安)
E.哌唑嗪
A.氟马泽尼
B.利舍(血)平
C.可乐定
D.普萘洛尔(心得安)
E.哌唑嗪
A.高度选择性竞争细胞内VEGFR-1的ATP结合位点,阻断下游信号转导,抑制肿瘤组织新血管生成
B.高度选择性竞争细胞内VEGFR-2的ATP结合位点,阻断下游信号转导,抑制肿瘤组织新血管生成
C.特异结合于HER2受体胞外段,阻断HER2同源二聚体的组成,抑制肿瘤生成
D.以EGFR为作用靶点,通过内源性配体竞争性结合EGFR,阻断EGFR信号通路,抑制肿瘤的发生发展
A.抑制可溶性B细胞激活因子(BLyS)
B.阻断T细胞激活
C.靶向B细胞上CD22,影响B细胞活性
D.CTLA4融合蛋白,竞争性与CD28结合阻断其与CD80-86结合
E.INF-α受体拮抗剂
A.能延缓血液凝固,增加毛细血管通透性
B.氧甲环酸化学结构与酪氨酸部分相似,均有一个羧基, 可产生竞争性抑制酪氨酸酶的活性
C.可促进纤溶酶原转化为纤溶酶,增强黑素细胞和角质形成细胞之间的联系
D.增加黑素颖粒向角质形成细胞的转运
E.通过促进血浆酶原激活体,增强酪氨酸酶活性
A.与突触后膜的受体结合
B.与突触前膜释放的递质结合
C.抑制突触前膜递质的释放
D.抑制突触小体中递质的合成
A.VEGF由肿瘤细胞产生,促进肿瘤生长
B.VEGF能由多种刺激源产生,包括缺氧环境、EGFR、PDGF和前列腺素
C.VEGF与受体结合后激活PLC-PKC-Raf激酶-MEK-MAPK和PI3K-Akt通路
D.抑制肿瘤异常血管生成
E.VEGF能由多种刺激源产生